Iperventilacion

[gorrion]

LA HIPERVENTILACIÓN NO FAVORECE EL BUCEO EN APNEA

< El doctor Jordi Desola, especialista en medicina subacuática, afirmó en Gijón que la extendida práctica de la hiperventilación para practicar el buceo en apnea, el que se practica sin utilizar bombonas de oxí­geno, no favorece la práctica de esta modalidad deportiva y genera riesgos para la salud.

Desola que pronunció en Gijón una conferencia titulada "El buceo en apnea: un arpón de doble punta" dentro de las actividades que rodean a la celebración del Campeonato de España de Pesca Submarina.

El médico catalán explicó que:

“Forzar repetidamente la respiración antes de una inmersión, técnicamente llamado hiperventilación, no aumenta el oxí­geno en los pulmones sino que disminuye la presencia de dióxido de carbono. Esta es la principal causa de los accidentes entre los buceadores ya que, de esta forma se eliminan los mecanismos de alarma del cuerpo, engañándolo y provocando que cuando el buceador sube hacia la superficie se desmaye con la colaboración de la disminución de la presiónâ€

En cuanto al número de accidentes que genera la práctica de este deporte consideró que "son pocos" en comparación con otras modalidades, "pero el problema es que la mayorí­a tienen consecuencias muy graves con muertes y paraplejias".

El médico, director del departamento de medicina subacuática de la Academia de Ciencias Médicas de Cataluña y Baleares, quiso dejar claro que "aunque el buceo es una actividad lúdica, también lo es de riesgo" y abogó por alcanzar un término medio "para no ser inconscientes de los peligros ni tampoco alarmistas".

Tras recordar que "la mayor parte de los accidentes tienen al buceador como principal responsable" Desola apostó por "la información y formación como principales medidas para evitar que se sigan produciendo accidentes que en la mayorí­a de los casos acaban con consecuencias fatales".

Explicó también las diferencias entre los buceadores en apnea que se dedican a la pesca y los que buscan batir récords de profundidad ya que estos últimos "sólo hace una inmersión mientras que lo que pescan están durante seis horas bajando a profundidades de hasta cincuenta metros durante tres o cuatro minutos, lo que al final suma dos horas".

Este tipo de inmersiones, especialmente en los campeonatos donde los deportistas llevan sus cuerpos al lí­mite, "pueden llegar a provocar problemas de descompresión, aunque los buceadores crean que éstos sólo afectan a los submarinistas que utilizan botellas de oxí­geno>

[pirata-1]

no tenia ni idea de la hiperventilacion, pero la ciencia avanza y seria bueno, muy bueno que se pudiera explicar a todo el mundo para que no se cometieran estos errores usuales que realizamos todos.

con lo de la enfermedad descompresiva en apneistas, ya lo sabia, no hay mas como dice la noticia que sumar los minutos que pasamos desde que empezamos nuestras inmersiones hasta que sacamos la cabeza a superficie, y si esto lo hacemos repetidas veces durante horas, estamos acumulando muchos minutos de fondo, lo que hace que tengamos mas posibilidades de sufrir una enfermedad descompresiva.

gracias gorrion por ilustrarnos con estos articulos

saludos

[gorrion]

no tenia ni idea de la hiperventilacion, pero la ciencia avanza y seria bueno, muy bueno que se pudiera explicar a todo el mundo para que no se cometieran estos errores usuales que realizamos todos.

Hola Pirata.

Yo estoy en la misma postura, no tenia ni idea ,es mas cuando mis hijos empezaron con esto de la pescasub precisamante les comente esto de la iperventilacion, yo lo practique y siempre gane algunos segundos en fondo.

De todas maneras si nos ponemos a rizar el rizo tal y como hace este doctor y aqui entre nosotros yo llego a la conclusion que este mensage va dirigido a aquellos deportistas que ya superan los 30 metros y los 3 minutos de apnea y con mas de 5 horas de agua.

No creo que entre la gran mayoria de pescab este sea un factor de riesgo, poniendo como ejemplo a mi mismo nunca he superado los 15 metros que es mas o menos donde ya emireza la curva de seguridad pero con todo y eso a ese fondo nunca he superado los 40 segundos a lo que reduce a 0 cualquier riesgo ..

De todas maneras es un dato a tener en cuenta y ampliar el conocimiento.

Un saludo.

..............(( )))::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::rrr, rrr, rrr

[gorrion]

REVISTA VIRTUAL DE MEDICINA HIPERBARICA

Editada por CRIS-UTH - Barcelona y el

COMITE COORDINADOR DE CENTROS DE MEDICINA HIPERBARICA (CCCMH) de España

ERRORES FRECUENTES EN LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR MONOXIDO DE CARBONO

Jordi Desola

CRIS - Unitat de Terapautica Hiperbí rica

Hospital Cruz Roja

Barcelona

Publicado en MEDICINA CLINICA - 1993; 101(13):517-8.

Recibido: 12-Nov-1999 - Insertado: 2-Oct-2000 - Actualizado:

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INTRODUCCION

CRIS-UTH ha adquirido una cierta experiencia en el tratamiento de la intoxicación aguda por monóxido de carbono (ICO). La casuí­stica actual supera los 1900 casos tratados de forma prospectiva. Su análisis permite extraer conclusiones de interés y de alta significación estadí­stica.

La totalidad de esos casos provení­a de otros centros hospitalarios. Hemos observado una serie de anomalí­as repetidas en muchos casos, tanto en las fases iniciales del diagnóstico como en la valoración y tratamiento precoz aplicado en los centros emisores. Varios de estos errores pueden tener consecuencias graves para la salud de los enfermos y en no pocas ocasiones han desembocado en lesiones irreversibles. La revisión pormenorizada de estos casos será difundida en su momento, pero la importancia práctica de algunos datos nos mueve a adelantar esta carta en la que señalamos a continuación los principales errores que suelen cometerse en estos enfermos.

1. Diagnóstico. Todaví­a recibimos con una relativa frecuencia a enfermos «intoxicados por gas butano» en los que se confunde un sí­ndrome asfí­ctico con una intoxicación. Por el contrario, se olvida a veces que, si bien los gases licuados del petróleo no contienen CO, éste se puede formar como resultado de una combustión incompleta en una estufa o calentador defectuoso.

2. Cuadro clí­nico. Algunos médicos esperan observar el color rojo cereza, indicado como tí­pico en varios libros, y que se observa en realidad en pocos casos. Los sí­ntomas de ICO son inespecí­ficos (cefalalgia, vómitos, náuseas. vértigo, astenia, alteración de conciencia) y con facilidad ocasionan diagnósticos diferentes.

3. Interpretación de la gasometrí­a. Sólo los cooxí­metros informan del contenido real de oxí­geno. En las ICO los aparatos convencionales ofrecen gasometrí­as normoxémicas o a lo sumo ligeramente hipoxémicas y pueden inducir a actuaciones conservadoras cuando el paciente está gravemente hipóxico. Existen métodos matemáticos para calcular la PaO2 real según la tasa de carboxihemoglobina (HbCO).

4. Valoración de la carboxihemoglobina. Su determinación confirma el diagnóstico pero no guarda relación con la gravedad del cuadro ni con el pronóstico. Es frecuente obtener resultados normales en pacientes en coma, o bien grandes elevaciones de HbCO en pacientes asintomáticos. En algunos hospitales se condiciona el diagnóstico y la actuación terapéutica a las tasas de HbCO. En cuanto a las cifras de normalidad, deseamos comunicar que realizamos hace varios años un estudio piloto en 41 voluntario a los que se determinó la HbCO basal. La media en los 21 fumadores fue de 4,6 ± 4,4 (3,2-8,9) y en los 19 individuos normales de 2,3 ± 1,3 % (1,1-3,2). Estimamos en consecuencia que debe ser considerada como patológica toda tasa de HbCO superior al 4 % en la población normal, o al 9% en los fumadores.

5. Sobrestimación de la oxigenoterapia normobárica. Algunos cálculos matemáticos, no correlacionados con observaciones clí­nicas, sugieren que la vida media de la HbCO se reduce a 80 min. aplicando O2 al 100%. En la práctica muchos pacientes que han recibido O2 con FiO2 altas, durante a veces más de 48 horas, presentan todaví­a valores de HbCO en nuestra serie fue de 22,8 ± 11.3 (n = 345) al principio y disminuyo a 1,9 ± 2,5 (p < 0,0001) tras recibir 76 min de oxigenoterapia hiperbárica (OHB).

6. Olvido del sí­ndrome neurológico tardí­o (SNT). En algunas revisiones hasta el 30 % de los enfermos desarrollan un cuadro degenerativo desmielinizante, después un perí­odo asintomático de varios dí­as o incluso de semanas, al haber respondido, al parecer de forma favorable, al tratamiento normobárico. Hemos comprobado que no es excepcional que algunos médicos, incluso neurólogos, ignoren la existencia del SNT o lo confundan con las secuelas neurológicas de la intoxicación aguda.

7. Retraso en solicitar tratamiento hiperbárico. La OHB ha demostrado en muchas revisiones ser la forma óptima de tratamiento de la ICO, por cuanto acelera la normalización de la HbCO y la recuperación sintomática, disminuye los dí­as de hospitalización, y previene la aparición del SNT. Demasiadas veces los servicios de urgencia retienen a los pacientes durante horas en espera de los resultados de HbCO, o desaconsejan la OHB al obtener resultados normales en pacientes con sí­ntomas claros.

Conviene recordar en último lugar que la OHB es un tratamiento de bajo coste y que en manos expertas es casi inocuo. De acuerdo con diversas revisiones y en especial con las pautas propuestas por la Undersea and Hyperbaric Medical Society, y por el European Committee for Hyperbaric Medicine, la OHB debe aplicarse en las siguientes situaciones, 1) cuadro clí­nico claro de ICO con independencia de la tasa de HbCO; 2) elevación de HbCO incluso en paciente asintomático y, 3) todos los casos de ICO durante la gravidez.

Dirección para correspondencia:

Dr. Jordi Desola

CRIS - Unitat de Terapautica Hiperbí rica

Hospital de la Creu Roja

Dos de maig 301

E-08025 BARCELONA

Tel. (+34) 935-072-700 - FAX: (+34) 934-503-736 - E-Mail: [email protected]

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Este documento procede de la REVISTA VIRTUAL DE MEDICINA HIPERBARICA editada por CRIS-UTH (Barcelona) y el CCCMH de España. Las teorí­as y opiniones expresadas en este artí­culo pertenecen a sus autores y no necesariamente representan la opinión formal del comité de redacción ni establecen una postura oficial de la REVISTA. Cualquier copia o difusión de este artí­culo debe citar la filiación completa de los autores, su procedencia y el enlace completo : http://www.CCCMH.com/REVISTA-OHB/Revista-OHB.htm.

[gorrion]

COMITE COORDINADOR DE CENTROS DE MEDICINA HIPERBARICA - DOCUMENTOS

ERRORES FRECUENTES EN LAS

INTOXICACIONES AGUDAS POR

MONOXIDO DE CARBONO

Jordi Desola

CRIS - Unitat de Terapautica Hiperbí rica

(Hospital de la Creu Roja )

Barcelona

Artí­culo publicado en la revista MEDICINA CLINICA - 1993; 101(13):517-8

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CRIS-UTH ha adquirido una cierta experiencia en el tratamiento de la intoxicación aguda por monóxido de carbono (ICO). La casuí­stica actual supera los 700 casos tratados de forma prospectiva en los últimos 12 años. Su análisis permite extraer conclusiones de interés y de alta significación estadí­stica.

La totalidad de esos casos provení­a de otros centros hospitalarios. Hemos observado una serie de anomalí­as repetidas en muchos casos, tanto en las fases iniciales del diagnóstico como en la valoración y tratamiento precoz aplicado en los centros emisores. Varios de estos errores pueden tener consecuencias graves para la salud de los enfermos y en no pocas ocasiones han desembocado en lesiones irreversibles. La revisión pormenorizada de estos casos será difundida en su momento, pero la importancia práctica de algunos datos nos mueve a adelantar esta carta en la que señalamos a continuación los principales errores que suelen cometerse en estos enfermos.

1. Diagnóstico. Todaví­a recibimos con una relativa frecuencia a enfermos «intoxicados por gas butano» en los que se confunde un sí­ndrome asfí­ctico con una intoxicación. Por el contrario, se olvida a veces que, si bien los gases licuados del petróleo no contienen CO, éste se puede formar como resultado de una combustión incompleta en una estufa o calentador defectuoso.

2. Cuadro clí­nico. Algunos médicos esperan observar el color rojo cereza, indicado como tí­pico en varios libros, y que se observa en realidad en pocos casos. Los sí­ntomas de ICO son inespecí­ficos (cefalalgia, vómitos, náuseas. vértigo, astenia, alteración de conciencia) y con facilidad ocasionan diagnósticos diferentes.

3. Interpretación de la gasometrí­a. Sólo los cooxí­metros informan del contenido real de oxí­geno. En las ICO los aparatos convencionales ofrecen gasometrí­as normoxémicas o a lo sumo ligeramente hipoxémicas y pueden inducir a actuaciones conservadoras cuando el paciente está gravemente hipóxico. Existen métodos matemáticos para calcular la PaO2 real según la tasa de carboxihemoglobina (HbCO).

4. Valoración de la carboxihemoglobina. Su determinación confirma el diagnóstico pero no guarda relación con la gravedad del cuadro ni con el pronóstico. Es frecuente obtener resultados normales en pacientes en coma, o bien grandes elevaciones de HbCO en pacientes asintomáticos. En algunos hospitales se condiciona el diagnóstico y la actuación terapéutica a las tasas de HbCO. En cuanto a las cifras de normalidad, deseamos comunicar que realizamos hace varios años un estudio piloto en 41 voluntario a los que se determinó la HbCO basal. La media en los 21 fumadores fue de 4,6 ± 4,4 (3,2-8,9) y en los 19 individuos normales de 2,3 ± 1,3 % (1,1-3,2). Estimamos en consecuencia que debe ser considerada como patológica toda tasa de HbCO superior al 4 % en la población normal, o al 9% en los fumadores.

5. Sobrestimación de la oxigenoterapia normobárica. Algunos cálculos matemáticos, no correlacionados con observaciones clí­nicas, sugieren que la vida media de la HbCO se reduce a 80 min. aplicando O2 al 100%. En la práctica muchos pacientes que han recibido O2 con FiO2 altas, durante a veces más de 48 horas, presentan todaví­a valores de HbCO en nuestra serie fue de 22,8 ± 11.3 (n = 345) al principio y disminuyo a 1,9 ± 2,5 (p < 0,0001) tras recibir 76 min de oxigenoterapia hiperbárica (OHB).

6. Olvido del sí­ndrome neurológico tardí­o (SNT). En algunas revisiones hasta el 30 % de los enfermos desarrollan un cuadro degenerativo desmielinizante, después un perí­odo asintomático de varios dí­as o incluso de semanas, al haber respondido, al parecer de forma favorable, al tratamiento normobárico. Hemos comprobado que no es excepcional que algunos médicos, incluso neurólogos, ignoren la existencia del SNT o lo confundan con las secuelas neurológicas de la intoxicación aguda.

7. Retraso en solicitar tratamiento hiperbárico. La OHB ha demostrado en muchas revisiones ser la forma óptima de tratamiento de la ICO, por cuanto acelera la normalización de la HbCO y la recuperación sintomática, disminuye los dí­as de hospitalización, y previene la aparición del SNT. Demasiadas veces los servicios de urgencia retienen a los pacientes durante horas en espera de los resultados de HbCO, o desaconsejan la OHB al obtener resultados normales en pacientes con sí­ntomas claros.

Conviene recordar en último lugar que la OHB es un tratamiento de bajo coste y que en manos expertas es casi inocuo. De acuerdo con diversas revisiones y en especial con las pautas propuestas por la Undersea and Hyperbaric Medical Society, y por el European Committee for Hyperbaric Medicine, la OHB debe aplicarse en las siguientes situaciones, 1) cuadro clí­nico claro de ICO con independencia de la tasa de HbCO; 2) elevación de HbCO incluso en paciente asintomático y, 3) todos los casos de ICO durante la gravidez.

Dirección para correspondencia:

Dr. Jordi Desola

CRIS - Unitat de Terapautica Hiperbí rica

Hospital de la Creu Roja

Dos de maig 301

E-08025 BARCELONA

Tel. (+34) 935-072-700 - FAX: (+34) 934-503-736 - E-Mail: [email protected]

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Este documento ha sido obtenido de la página WEB del COMITE COORDINADOR DE CENTROS DE MEDICINA HIPERBARICA. Prohibida su copia y difusión sin citar el nombre de los autores, los editores de la revista libro o institución, y su relación con la página WEB http://www.CCCMH.com

[pirata-1]

ciertamente lo que nos deja muy claro este articulo es que ante cualquier accidente hiperbarico o de ahogamiento la mejor solucion es aplicar O2 al 100%

todo centro de buceo, club, asociacion de pesca-submarina cuando realizan actividades deben llevar consigo un equipo de O2 normobarico, para actuar en primer termino hasta que no lleguen los equipos de auxilio.

se ha demostrado que la aplicacion de O2 es la mejor solucion y como se ha indicado el riesgo disminuye al aplicarlo ya que el cuerpo solo consume O2 y elimina otros gases.

en el caso de los apneistas nunca superar los limites ya que de notar un requemor por falta de aire a un sincope solo hay un paso, y un sincope en el agua es mortal, si no tenemos ayuda.

por otro lado es verdad gorrion que muchos no superamos limites de profundidad que sumados los tiempos siempre estamos dentro de la curva de seguridad, pero no esta de mas indicarlo como "aviso para navegantes"

gracias por la informacion

[Chaosego]

Buenas tardes:

Yo soy Instructor de buceo Fedas (I2EN3), y he de decir, que desde hace bastantes años, se sabe que la hiperventilación, es un proceso no recomentado ni en pesca submarina ni en "buceo con botella". Y alguno se preguntará porqué con botella? Los alumnos, así­ como también los fotosub noveles, suelen tener la idea que al respirar a intervalos, inspiración- retención - expiración, se consume menos aire, cosa que es totalmente incierta ya que produce fatiga y un aumento de consumo, y a su vez, como no se exala todo el aire contenido en los pulmones se produce un equilibrio de hiperventilación continua que puede desembocar en mareos, vértigo temporar incluso náuseas. Así­ lo llevo enseñando durante 8 años. El principal inconveniente que tienen actualmente los pescadores de apnea, es que en su mayorí­a al no estar "tutelados" en cursos no suelen tener los conocimientos necesarios "hablo en términos generales, siempre hay autodidactas" ni ponen sus técnicas al dí­a. Igualmente por si alguien no lo sabe, el EUROPEAN RESUSCITATION COUNCIL PARA SOPORTE VITAL BÁSICO Y RCP 2005 establece las nuevas normas para un rescatador en RCP será 30 compresiones torácicas, 2 insuflaciones siendo anteriormente una relació 15:1 para un rescatador 5:2 para dos rescatadores.

Un saludo.

[gorrion]

Hola Chaosego

Gracias por la aportacion

Para los que no tengan claro lo de RCP, encontre esto por los internes.

No se si queda claro pero las siglas corresponde a

""" REANIMACION-CARDIO-PULMONAR.

Que en realidad y simplificandolo mucho se trata de ir insuflando aire a los pulmones y luego ir presionando el esternon a efectos de que este incida sobre el corazon para que baya corriendo el flujo sanguineo en un intento de reanimar al paciente, ya se sabe que a los pocos minutos de no riego sanguineo al cerebro se termino todo, de todas maneras el tocho que dejo aqui abajo lo esplica con lujo de detalles.

Yo sigo en el convencimiento que esto es muy dificil que se produzca en pescadores que no sobrepasen los 15 metros y no superen el minuto de espera

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JUSTIFICACIÓN DE LA NECESIDAD DE APRENDER LA RCP.

En la actualidad, prácticamente el 50% de los fallecimientos se deben a enfermedades cardiovasculares, mientras que un 30% se deben a traumatismos. En el primer caso afecta a personas en las edades más productivas de la vida, entre los 35 y 60 años de edad. El traumatismo supone la primera causa de mortalidad para los menores de 40 años.

El 40% de las muertes producidas por enfermedades cardiovasculares podrí­an sobrevivir con una correcta Reanimación Cardio-Pulmonar antes de los 4 minutos.

El 60-70% de los casos de muerte por enfermedad cardiovascular tienen lugar fuera de los centros sanitarios. En un estudio realizado en Navarra por Seron y Arbeola, la mortalidad por infarto de miocardio en dicha región se produjo en el 61,1% de los casos en el domicilio y en el 5,4% durante el transporte.

Estos datos avalan la necesidad de enseñar la maniobra de la R. C. P. entre la población general.

BREVE FISIOPATOLOGÍA DE LA PARADA CARDIO-PULMONAR.

Una parada cardio-pulmonar puede estar producida, o bien por una parada cardiaca, o bien por una pulmonar.

* PARADA CARDIACA. Esta puede estar ocasionada por un FALLO PRIMARIO DEL CORAZÓN, originado en él mismo, o por un FALLO SECUNDARIO, originado en otro/s órgano/s o sistema/s y que afecta al corazón como un órgano más.

* PARADA RESPIRATORIA (apnea). Las causas de una parada respiratoria pueden ser de tres tipos: Neurológicas, Musculares y Mecánicas. De forma desarrollada las causas de Asfixia pueden ser:

1.- Insuficiencia de oxí­geno en el ambiente por humo, gases tóxicos, etc..

2.- Obstrucción de las ví­as aéreas por:

Cuerpos extraños

Lengua retraí­da hacia la laringe

Edema de las ví­as respiratorias

Laringoespasmo

Aspiración de contenido gástrico por vómito

3.- Secreciones en las ví­as aéreas en los casos de semiahogamiento o edema pulmonar.

4.- Interferencia con la respiración por traumatismo torácico o depresión del centro respiratorio mediante fármacos o drogas.

5.- Interferencia con la circulación en casos de:

Shock eléctrico

Infarto de miocardio

Envenenamiento por monóxido de carbono

DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO.

Se define una Parada Cardio-Pulmonar como el cese brusco de la circulación sanguí­nea con la consiguiente interrupción del aporte de oxí­geno a los tejidos.

Para determinar la existencia de una Parada Cardio-Pulmonar diferenciaremos la parada cardiaca de la pulmonar.

*Diagnóstico de una parada cardiaca:

Pérdida brusca de la consciencia.

Ausencia de pulsos en las grandes arterias (carótida, femoral, humeral, etc.)

Son signos adicionales:

la presencia de apnea (ausencia de respiración) o patrón respiratorio ineficaz,

cianosis (coloración azulada de la piel, sobre todo en labios y zonas distales

frialdad en las extremidades y,

dilatación pupilar.

*Diagnóstico de una parada respiratoria:

A) Completa: - Ausencia de paso de aire

- No se oye flujo

- Dificultad para insuflar aire

- Incapacidad para toser

- Escasa o nula expansión torácica

- Tiraje supraclavicular e intercostal

B) Parcial: - Ausencia de ruidos respiratorios

- Ronquido (hipofaringe)

- Estridor (laringe)

- Sibilancia (bronquial)

- Gorgoteo (cuerpo extraño)

- Si existe, capacidad para toser

ACTUACIÓN: REANIMACIÓN CARDIO-PULMONAR (RCP).

La RCP es el conjunto de maniobras encaminadas a revertir una parada cardio-respiratoria, evitando que se produzca la muerte biológica por lesión irreversible de los órganos vitales (cerebro). Pretendemos obtener un flujo sanguí­neo suficiente para evitar la muerte cerebral.

El conjunto de maniobra denominadas como RCP pueden dividirse en tres grupos:

1º.- RCP Básica: No requieren medios especiales y puede ser realizada por

cualquier persona debidamente preparada.

A- Permeabilidad de la ví­a aérea

B- Respiración boca a boca

C- Masaje cardiaco

2º.- RCP Avanzada: Requiere medios especiales y es realizada

exclusivamente por personal sanitario.

a) Uso de drogas, lí­quidos de infusión intravenosa, etc..

b) Monitorización del electrocardiograma.

c) Desfibrilación.

3º.- RCP en cuidados intensivos: Orientada a la recuperación cerebral.

a) Evaluación del paciente y de su función cerebral.

b) Cuidados intensivos.

La RCP Básica.

Como comentamos al principio el ABC de la asistencia de emergencia y objetivo prioritario en la evaluación y tratamiento reside siempre en:

A.- AIRWAY ----------> La permeabilidad de las ví­as aéreas.

B.- BREATHING -----> La facilitación de la respiración.

C.- CIRCULATION --> La conservación de la circulación.

Sobre estos tres pilares vamos a explicar la reanimación cardio-pulmonar.

Airway) Mantenimiento de la permeabilidad de la ví­a aérea.

a) Colocación de la cabeza. Si la persona está inconsciente, es probable que la lengua obstruya la ví­a aérea impidiendo el paso de aire. Para evitarlo se pueden realizar una de las siguientes maniobras:

- Hiperextensión Frente-nuca

- Hiperextensión Frente-mentón

- Triple maniobra

Las dos primeras maniobras realizan la hiperextensión del cuello usando la frente y la nuca o el mentón como puntos de apoyo. La triple maniobra realiza la apertura de la ví­a aérea, dislocando la mandí­bula inferior. Esta última maniobra se utiliza ante la sospecha de fractura cervical.

b) Limpieza de la boca. La limpieza de la boca se ha de realizar manualmente con el "dedo en gancho", buscando posibles objetos causa de obstrucción (chicles, caramelos). Así­ mismo se retirará la dentadura postiza si existiera. Limpiaremos además, las secreciones que se hallasen en la boca (vómitos), con la ayuda de gasas, pañuelos, etc.

Si tras la realización de estas actividades no se hubiera obtenido una ví­a aérea permeable, es decir, que permita el paso libre de aire, se ha de sospechar la existencia de uno o más objetos en la garganta. Para solucionarlo se realizará la maniobra de Heimlich.

Si no se consiguió con estas maniobras una respiración espontánea se ha de pasar al siguiente punto.

Breathing) Respiración artificial.

La respiración artificial tiene por objeto hacer llegar aire hasta los pulmones del sujeto que se encuentra en parada respiratoria. Tres son las técnicas de respiración artificial: "boca a boca" (Fig. 3), mediante el uso de un ambú y mediante ventilación mecánica.

Se considera que la respiración "boca a boca" es idónea para la actuación de primeros auxilios por:

a) Conseguir un aporte de aire de alrededor de 1000 c.c. en cada insuflación.

b) Permitir apreciar en todo momento la distensión del tórax del accidentado, lo que nos indica que la inspiración es buena o, en su caso, la existencia de obstáculos a la entrada de aire en los pulmones.

TÉCNICA

Para realizar la respiración "boca a boca" o "boca a nariz" el accidentado debe estar tendido boca arriba. Hiperextender el cuello colocando, a ser posible, bajo los hombros una chaqueta o toalla. El auxiliador, arrodillado a la derecha de la ví­ctima, cierra las fosas nasales (la boca en el caso de la técnica "boca a nariz") con el pulgar y el í­ndice de su mano izquierda; con estos mismos dedos de su mano derecha le sujeta la mandí­bula, tirando de ella hacia arriba, mientras el codo del brazo derecho descansa suavemente sobre el pecho del accidentado.

En esta posición el socorrista inspira profundamente, sella con su boca la del accidentado y le insufla el aire. A continuación, retira su boca para permitir el vaciamiento de los pulmones. Si existiera agua en los mismos la cabeza de la victima ha de estar lateralizada para facilitar la salida de la misma. En cada insuflación se comprobará que la ventilación es adecuada por: a) la elevación y descenso sucesivos de la pared del tórax (de 2 a 3 cm.); b) al oí­r y sentir como sale el aire al exhalarlo la ví­ctima pasivamente; y c) al sentir el auxiliador en sus propias ví­as aéreas la resistencia de los pulmones de la ví­ctima al expandirse.

Este movimiento completo debe repetirse con una frecuencia de 16 a 20 veces por minuto, es decir, al mismo ritmo de la respiración normal del socorrista. Si el inicio de este proceso no fuera acompañado de una rápida recuperación de la respiración espontanea, se habrá de valorar la posibilidad de una parada cardiaca. De confirmarse ésta, se pasarí­a al punto siguiente.

Circulation) Masaje cardiaco.

El masaje cardí­aco debe aplicarse siempre que se observe falta de pulso y del latido cardí­aco. Esta técnica se basa en la posibilidad de comprimir el corazón contra la columna vertebral, ejerciendo presión sobre el tercio inferior del esternón (Fig.). Con ello obligamos al corazón, que se encuentra parado y con sangre en su interior, a expulsar la sangre y a llenarse después, alternativamente, como si se realizara una contracción activa.

Una vez comprobada la ausencia de pulso y de latido cardí­aco se tumbará al accidentado boca arriba, sobre un plano duro. El socorrista, arrodillado a la derecha del accidentado, localizará la punta del esternón y colocará el talón de una de las manos dos dedos por encima de la misma (Fig.). Colocará el talón de la otra mano sobre la primera entrecruzando los dedos; las palmas de las manos no deben tocar el pecho de la ví­ctima, y los codos estarán rí­gidos, sin doblar. En esta postura el socorrista deja caer el peso de su propio cuerpo comprimiendo el esternón de 4 a 5 cm. Haciendo fuerza solo y exclusivamente sobre el talón de la mano. Manteniendo las manos en su sitio, retirar la compresión para permitir que el corazón se vuelva a llenar. Las compresiones se realizarán de forma rí­tmica, contando "y uno, y dos , y tres, y cuatro,..". Se continuará hasta que aparezca pulso.

Para realizar al mismo tiempo la respiración artificial y el masaje cardiaco se realizarán ciclos de 15 compresiones, dos ventilaciones, hasta un total de cuatro, momento en el que se valorará la existencia de pulso carotideo. Intentamos obtener de 80 a 100 compresiones por minuto.

Secuencia de actuación

(¡AVISO! Contiene imágenesde diverso tamaño)

CUANDO NO REALIZAR LA R.C.P.

- Cuando la muerte sea evidente. Por ejemplo: fractura craneal con salida de masa encefálica.

- Evolución terminal del paciente (medio hospitalario).

- Cuando se sepa que han pasado más de diez minutos desde la parada cardiaca, a excepción de niños, ahogados, electrocutados y accidentados hipotérmicos.

CUANDO SUSPENDER LA R.C.P.

- Cuando se obtenga respiración y circulación espontanea.

- Enfermedad irreversible e incurable confirmada (medio hospitalario).

- Confirmación de haber iniciado la R.C.P. diez minutos después de la parada a excepción de niños, ahogados, electrocutados y accidentados hipotérmicos.

[Uri]

Cuando empezamos una apnea, la concentración de CO2 en sangre va aumentando prograsivamente mientras que el O2 disminuye, al adquirir un valor critico entre la proporción de Co2 respecto a la de O2 el cuerpo inicia un mecanismo marcado por el Co2, llamado de "Rotura de la apnea" (es cuando el diafragma empieza a contraerse para reanudar la respiración) si continuamos forzando la apnea, la concentracion de O2 acaba siendo tan baja que es demasiado baja para que el cerebro funcione normalmente, de manera que el cerebro "desconecta", se produce un sí­ncope, el apneí­sta se desmaya, lo que eso en el agua setraduceen un ahogo.

Si se practica la Hiperventilación disminuí­mos la concentración de Co2 inicial en sangre de manera que partimos desde una concentracion muy baja, lo que hace que llegar al punto de rotura de apnea, lleve mas tiempo, (por eso nos parece que aguantamos mas) pero por contra el nivel de O2 es el mismo en ambos casos, de manera que el cerebro "desconecta" cuando hay poco O2 independientemente del Co2, que esel que activa el mecanismo de "aviso" de que estamos al lí­mite.

La Hiperventilación hace que el mecanismo de aviso "ruptura de apnea" se acerque peligriosamente al punto del Sí­ncope, de manera que el espacio de "seguridad" que se crea deforma natural entre estos dos mecanismos, se hace muy corto, o que incluso se solape, lo que se puedetraducí­r en un sí­ncope inesperado.

<Estaba subiendo a la superfí­cie y me desperté camino del hospital>

Ese apneí­sta estuvo hiperventilando de manera que su cuerpo no le pudo avisar que estava forzando, de manera que el sí­ncope aparece antes del aviso de"ruptura de apnea.

Después estan los accidentes por descompresión ligados a la Hiperventilación, pero los apneí­stas profesionales se centran mas en la hiperventí­lacion para evitar el sí­ncope.

Ufff que parrrafada, no se si ha quedado claro

un saludo a todos

Editado Febrero 24 , 2006 por Uri

[pirata-1]

clarisimo uri, muy buena la explicacion

[Kikinho]

lo mejor es hacer un curso donde te enseñen todo esto

[bitxo]

Yo solo quiero hacer dos reseñas,la primera es que los submarinistas no llevamos botellas de oxigeno si no de aire comprimido a menos que sean mezclas mas ricas en oxigeno,en este caso ya seria otros nombres como trimix y no me acuerdo bien del los otros y la segunda es que el famoso rcp ya no se llama asi,se le cambio el nombre por el de soporte vital basico.

Saludos y buena

[luis_vk]

yo soi principiante en la pesca submarina lo primero k m explico un amigo es k nunca hiperventilara,yaq provoca sincopes...

[Pepe Gancedo]

Una cosilla...recordar que os pueden dar sí­ncopes haciendo esperas en dos palmos de agua.Así­ que id con cuidado.

Un saludo!